动脉-动脉栓塞
病例摘要：
患者，男性，52岁，非北京患者。有高血压病史3年，突发左手无力麻木，持续不缓解，左手出现症状两天之后的一周内发生两次一过性右眼黑朦，持续约10秒钟缓解。由于头颅MRI上病灶不符合血管分布范围，腰穿脑脊液蛋白稍高，诊断首先考虑脑炎但肿瘤不除外，于发病40天后到我院就诊。
外院带来的片子，:头颅CT和MRI右侧大脑半球多发病灶，MRI压水相显示多发病灶累及顶叶和枕叶皮层：
：病灶有增强，如图所示
定性：脑梗塞。中年男性，既往有高血压的危险因素，病前2次眼动脉TIA发作。本次急性起病，有局灶神经系统缺损体征。经过头颅MR排出脑出血，故首先还是考虑脑梗塞。
这张是既有内分水岭（红色箭头）、前分水岭（绿色箭头）、也有多发皮层（白色箭头），更有枕叶皮层（黄色箭头）。黄色箭头的梗塞还真不能说它是后分水岭。
这个病人的诊断是脑梗塞，而且发病机制主要是动脉-动脉栓塞（一过性黑朦最常见的原因是动脉-动脉栓塞，皮层多发病灶一定支持栓塞，内分水岭区和前分水岭区梗塞说明是低灌注和栓塞共同起作用）。
现在把王拥军院长的几张幻灯贴上，一起讨论动脉-动脉梗塞。
看了上面的幻灯，大家是不是更容易理解动脉-动脉栓塞了。
有了影像学病灶、易损斑块证据、hs-CPR和TCD监测到过多的微栓子，难道就可以武断的诊断动脉-动脉栓塞吗？我想还是不能，也就是说目前还没有能够%明确诊断动脉-动脉栓塞的手段。除非患者发作时碰巧TCD发现了栓子脱落，我们可以认为这一次的症状可能与这个栓子有关。
下面这张图片，应该说是低动力性梗死的经典教学图片。但是本人在临床上见过几个类似病人，DSA发现狭窄不足50%，多次CT灌注正常，能诊断低动力性脑梗死吗？还是回到了老路上来，诊断了动脉-动脉脑栓塞。
关于动脉狭窄所致脑梗塞的发病机制我也说几点自己的看法，因为数年前在香港读研究生的时候做的课题与此有关，而后又与Caplan教授有过探讨，理解很一致，并与黄家星教授一起合作写了一篇综述。我们都认同这样一种观点，即单独的低灌注是不容易引起梗塞的，通常有栓塞的共同参与才容易发生梗塞，发生在交界区的梗塞往往是低灌注和栓塞共同作用所致。
我现在要公布本病历的最后答案啦，答案完全符合各位的思路。不过是要说说TCD的作用，因为这个病人做完TCD以后第二天就出院了，因为他没有钱做支架。
下面是病人的几张TCD频谱和血管示意图。
是胚胎性大脑后动脉。
TCD诊断：R虹吸段狭窄，RPCA起源于RICA。TCD诊断R虹吸狭窄主要是依据局部血流速度增快。TCD判断PCA起源于ICA主要依据为压迫同侧CCA时PCA血流速度下降。那么，有时候会很难鉴别究竟检测到的血流是否一定是PCA，因为在该深度TCD检测到的也可能是MCA，所以，又做了一个光刺激诱发试验，发现该血流在睁眼时（openeyes）血流速度快而闭目时(closeeyes)血流速度减慢，证实该血流为大脑后动脉。
低灌注导致的脑梗塞不是那么容易发生的，也就是我上面说的单独的低灌注往往不容易导致脑梗塞，如果是动脉狭窄的病人，这个概念就变成：如果动脉狭窄只引起低灌注，则不容易导致脑梗塞。动脉狭窄的病人，动脉-动脉栓塞是导致卒中的最主要原因。如果只是皮层梗塞，动脉-动脉栓塞可能是唯一的发病机制，而发生在交界区的梗塞，则往往是低灌注+动脉到动脉栓塞的双重机制造成的。limbshakingTIA是动脉狭窄后低灌注的一种特殊临床表现，但很说明问题，这样的病人往往不发生脑梗塞，有些病人频繁发生发作性肢体抖动长达一年都不发展为梗塞。
其实，导致单眼黑蒙的病理生理机制有三种：1）动脉-动脉栓塞；2）低灌注；3）动脉痉挛。但是，在上述三种发病机制中以栓塞占绝大多数。有以下证据：1）一过性黑蒙的病人眼底动脉可见到微小的栓子，如果大的栓子冲不走就可能造成永久失明；2）很多病人在发生一过性黑蒙的时候并没有改变体位的诱因；3）病人在描述一过性黑蒙症状的时候常常是说像一个布幕或帘子拉过去，就像栓子流经一条动脉造成一过性堵塞，而后很快栓子被冲走动脉再通；4）一过性黑朦病人的同侧大脑中动脉更容易监测到微栓子信号。
关于微栓子是否更容易到脑子的问题，我同意你的看法，但同样大小的栓子，到脑动脉和到眼动脉后的结局却不同。微小的栓子到脑子后很容易被充足的血流冲走而不造成脑损害，也即没有症状，而到了直径小的眼动脉却容易出些缺血症状。其实，同样的道理，大的栓子会堵塞皮层动脉造成皮层梗塞灶，而小的栓子可能只能停留在血流灌注差的交界区，造成交界区梗塞。
在临床上，如果我看到单眼黑朦的病人，在积极查找动脉病变的同时，通常会给予双重抗血小板治疗及他汀类药物。而且往往能收到效果。
把这个病例放在论坛上，都只是想说明两个问题：1）TCD可以判断起源于颈内动脉的胚胎型大脑后动脉；2）颈内动脉狭窄可以造成包括枕叶在内的皮层多发梗死灶（动脉-动脉栓塞）。
方法：30例，急性脑梗塞，大脑中动脉狭窄为责任动脉，颈动脉狭窄50%患者及房颤病人从研究中排除，发病三天之内进行TCD检查和微栓子监测，TCD检查后三天之内MRA检查，TCD检查后三天之内DWI检查。梗塞分类：1）单发、多发，2）交界区梗塞（BI），皮层梗塞（CI）和深穿支动脉梗塞（PAI）
结果：
不同梗塞类型微栓子监测结果
结果：
皮层梗塞特点(有图，请等待)
结果
孤立深穿支动脉梗塞特点（有图，请等待）
结果
多发梗塞中PAI的特点（有图，请等待）
结果
交界区梗塞（BI）特点（有图，请等待，图之后有文字）
BI与MES的关系：交界区梗塞患者中50％有MES，说明有动脉-动脉栓塞参与
BI与狭窄严重性的关系：BI在重度狭窄中占85.7%，BI在中度狭窄中占28.6%，即狭窄越严重，交界区梗塞发生几率越高，说明低灌注是交界区梗塞的另一个原因
结论
交界区梗塞可能的病理生理机制：
栓子和低灌注的共同作用导致交界区梗塞，即交界区部位的低灌注使栓子清除能力下降，造成栓子在该部位堆积，导致脑梗塞
大脑中动脉狭窄梗塞类型及发病机制总结：
皮层、交界区和穿支动脉区梗塞都在大脑中动脉狭窄梗塞病人中出现
动脉粥样硬化斑块的扩展和延伸堵塞穿支动脉开口造成基底节区腔梗样梗塞
2）动脉-动脉栓塞造成皮层小梗塞
3）低灌注和动脉-动脉栓塞共同作用造成交界区梗塞
引自叩诊锤
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