本周hzangs在最新文献中选取了9篇分享给大家。第1篇是发表在Nature上的大作，与当年的外泌体PD-L1异曲同工吧；第2篇讲了KLF2异常导致细胞外囊泡miRNA的变化，这是一个细胞外囊泡miRNA的新套路，大家可以学习一下；第3篇综述了目前关于细胞外囊泡携带脂质的功能报道；第4篇文章提出了一种分析血液中单个细胞外囊泡的策略；第5篇介绍了使用细胞胞外囊泡追踪肿瘤病人对治疗响应情况的监测策略。相关文章的原文在周一前会发布到论坛同名贴下，需要的可以到论坛下载
1.Decoyexosomesprovideprotectionagainstbacterialtoxins.
诱饵外泌体可抵抗细菌毒素。
[Nature]IF=43.07PMID：
摘要：破坏宿主细胞质膜的成孔毒素的产生是细菌病原体（如耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）1-3）的常见毒力策略。然而，尚不清楚宿主物种是否具有能够在感染过程中中和孔形成毒素的先天免疫机制。我们以前表明，自噬蛋白ATG16L1对于保护编码α-毒素4-a孔形成毒素的MRSA菌株是必需的，该毒素与多种目标细胞和组织表面上的金属蛋白酶ADAM10结合。自噬通常涉及将胞质物质靶向溶酶体进行降解。在这里，我们证明ATG16L1和其他ATG蛋白通过内体来源的外泌体-细胞外囊泡上ADAM10的释放介导了针对α毒素的保护。细菌DNA和CpGDNA诱导人细胞以及小鼠分泌带有ADAM10的外泌体。转移的外泌体通过充当可以结合多种毒素的清除剂，在体外保护宿主细胞，并提高了感染了MRSA的小鼠的体内存活率。这些发现表明，ATG蛋白在感染后介导了以前未知的防御形式，促进了外泌体的释放，该外泌体是细菌产生的毒素的诱饵。
PS：细胞外囊泡携带的蛋白发挥受体功能，保护细胞。这个“剧本”在PD-L1相关的肿瘤免疫里也报道过。
2.TherapeuticpotentialofKLF2-inducedexosomalmicroRNAsinpulmonaryhypertension.
KLF2诱导的外泌体microRNA在肺动脉高压中的治疗潜力。
[NatCommun]IF=11.PMID：
摘要：肺动脉高压（PAH）是一种导致右心衰竭的严重肺血管疾病。流激活转录因子Krüppel样因子2（KLF2）的稳态作用在PAH中受到损害。在这里，我们研究发现KLF2诱导的外泌体microRNA，miR-a-5p和miR--5p共同发挥作用，以减弱肺血管重构，并且它们的作用由Notch4和ETS1以及血管稳态的其他关键调节因子介导。临床前PAH，特发性PAH和可遗传的PAH伴有错义p.HYKLF2突变，KLF2，miR-a-5p和miR--5p的表达降低，而它们的靶基因水平升高。miR-a-5p和miR--5p的治疗性补充可降低患者衍生细胞中的增殖和血管生成反应，并减轻PAH小鼠的疾病进展。这项研究表明，减少的KLF2信号传导是人类PAH的共同特征，并突显了KLF2调控的外泌体miRNA在PAH和与血管重塑相关的其他疾病中的潜在治疗作用。
PS：这是一篇细胞外囊泡相关miRNA的报道，但是与其他的又有所不同。研究KLF2转录因子入手，发现肺动脉高压患者KLF2有突变，进而导致特定miRNA的表达异常，这些miRNA通过细胞外囊泡发挥的正常功能丧失，最终导致肺动脉高压。很有意思的报道。
3.Anemergingfocusonlipidsinextracellularvesicles.
对细胞外囊泡中脂质的